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Ver noticia en El mundo. Ver artículo en JAMA Después de conocer los datos de esta investigación, que se publica esta semana en la revista 'New England Journal of Medicine', la Sociedad Europea de Cardiología ha emitido un comunicado destacando la importancia de estos resultados. El equipo que ha llevado a cabo esta investigación, dirigidos por Stefan K.

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Así, mientras que el documento inicial estudiaba a individuos que recibieron un 'stent' en Suecia entre yel segundo trabajo amplió el seguimiento hasta En total, Los resultados de su trabajo pusieron de manifiesto que "no existían diferencias significativas" en este sentido entre los grupos, tal como escriben los autores en su trabajo.

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Individuo tiene un grado primero relativa es decir, padres, fratias, hijo con una mutación conocida del gen patógeno. Nota : Prueba de mutación familiar conocida.

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Estrategia de ensayos: Prueba de mutación familiar conocida. Las pruebas genéticas para COL1A1 y secuenciación del gen COL1A2 se considera experimental y de investigación en cualquier otra circunstancia, incluyendo, pero no limitado a:.

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Estrategia de ensayos: Prueba de mutación familiar conocida ; o. En el presencia de los antecedentes familiares del síndrome de Marfan, la presencia de uno de cualquiera de los siguientes es el diagnóstico del síndrome de Marfan:.

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De primer grado sangre relativa es decir, padres, fratias, niño con diagnóstico de tipo vascular EDS; o. Las pruebas bioquímicas basado en here puede ser considerado para los individuos con un resultado secuenciación negativa o cuando una variante de secuencia de significación desconocida VUS se encuentra. Aetna considers genetic testing medically necessary to confirm a diagnosis of AS when the following criteria are met:.

Aetna considera que las pruebas genéticas es médicamente necesario para confirmar un diagnóstico de SPW cuando se cumplen los siguientes criterios:. Aetna considera médicamente necesario probar gen VHL para el síndrome de VHL cuando se cumplen los siguientes criterios:.

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If negative, sequence analysis may be considered. Las pruebas genéticas para la enfermedad de Huntington se considera experimental y de investigación para indicaciones diferentes a los mencionados anteriormente.

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Individuo a ensayar exhibe signos y síntomas de SCA tales como la marcha progresiva y falta de coordinación extremidad, desequilibrio, disartria y alteraciones de los movimientos oculares; y. Non-genetic causes of ataxia have been excluded eg, alcoholism, multiple sclerosis, primary or metastatic tumors or paraneoplastic diseases associated with occult carcinoma of the ovary, breast or lung, vascular disease, vitamin deficiencies.

Aetna considera pruebas gen DMD médicamente necesario cuando se cumplen los siguientes criterios:.

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Estrategia de evaluación: Ensayo de mutación conocida ; o. Nota: rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

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Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o probar diferentes muestras. Individuo a ensayar rasgos característicos expuestos de DM1 o DM2 por ejemplo, debilidad muscular, dolor muscular, miotonía.

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Tiene un primer grado afectado sangre relativa es decir, padres, fratias, niño en los que un DM1 o DM2 mutación causante de la enfermedad ha sido identificado.

Estrategia de evaluación: Prueba de mutación familiar conocida. El miembro de la familia y la historia han sido evaluados por un genetista médico certificado por el Consejo o Junta-elegible, y.

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Alternate etiologies have been considered and ruled out when possible e. Clinical presentation does not fit a well-described syndrome for which single-gene or targeted panel testing is available, and.

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Para las personas de planear un embarazo, informando asesoramiento genético relacionado con el riesgo de recurrencia y las opciones de diagnóstico prenatal; y. Sobre la base de las directrices de la National Comprehensive Cancer Network, Aetna considera que las pruebas gen PTEN médicamente necesario en individuos con sospecha o diagnóstico clínico de síndrome de Síntomas de la mutación del gen acta2 de la diabetes o síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba BRRo un historial familiar de una mutación Go here que cumplir con cualquiera de los siguientes criterios:.

Tenga en cuenta lo siguiente :Insuficiente evidencia existe en la literatura para incluir la enfermedad fibroquística de la mama, fibromas, y los fibromas uterinos criterios de diagnóstico.

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Aetna considera gen TP53 pruebas médicamente necesario para los individuos con un diagnóstico clínico de sospecha o se conoce el síndrome de Click LFS o el síndrome de Li-Fraumeni similares, o un historial familiar de una mutación TP Si sólo hay una pareja es de ascendencia judía Ashkenazi, entonces se considera médicamente necesario someter a prueba esa pareja.

Sobre la base de una declaración de consenso sobre la hipercolesterolemia familiar HF de la Sociedad Europea Aterosclerosis. Nordestgaard, et al,Aetna considera que las pruebas genéticas para la hipercolesterolemia familiar médicamente necesario en las personas que cumplan alguno de los siguientes criterios:.

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Cuando una mutación causal se encuentra en el caso índice, una prueba genética debería ofrecerse a todos los familiares de primer grado. CHD clínica se define por una historia de un IAM, silencioso IM, angina inestable, procedimiento de revascularización coronaria ICP o CABG o enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínicamente significativa diagnosticada por pruebas invasivas o no invasivas como la angiografía coronaria, prueba de esfuerzo mediante cinta de correr, el estrés ecocardiografía o medicina nuclear.

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Aetna considera pruebas genéticas para una variante patógena en ALPL médicamente necesario para la confirmación del diagnóstico de hipofosfatasia. Aetna considera pruebas genéticas del gen TGFBI factor de crecimiento transformante, beta inducida médicamente necesario para las siguientes indicaciones:. Aetna considera pruebas genéticas para la distrofia corneal experimental y de investigación para la identificación de portadores TGFBI en la población general y para todas las otras indicaciones porque hay evidencias insuficientes en la literatura clínica revisada por pares publicada con respecto a su eficacia.

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Aetna considera que la prueba genética experimental y de investigación para cualquiera de los siguientes:. La obligación de un abogado y obtener el consentimiento es inherente al médico-paciente y las relaciones investigador-sujeto.

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En el caso de la mayoría de las pruebas genéticas, el paciente o sujeto deben ser informados de que la prueba podría dar información sobre un portador o estado de la enfermedad que requiere decisiones difíciles sobre su salud actual o futuro, la cobertura del seguro, carrera, matrimonio u opciones reproductivas.

El objetivo del consentimiento informado es preservar el derecho del individuo a decidir si tener una prueba genética.

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Este derecho incluye el derecho de preferencia debe al individuo decidir el daño potencial o estigmatización opciones deseadas mayor que los beneficios potenciales.

Bajo las directrices aceptadas, el diagnóstico se lleva a cabo principalmente a través de la evaluación bioquímica de suero, leucocitos, plaquetas o hexosaminidasa A y los niveles de B.

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Rigurosa evaluación clínica debe preceder pruebas moleculares de diagnóstico. No se proporciona cobertura de las pruebas para las personas que no son miembros de Aetna, excepto en las circunstancias limitadas descritas en la sección política anterior.

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Específicamente, varias organizaciones han definido los criterios que se deben cumplir para hacer el diagnóstico de HNPCC. HNPCC es una enfermedad relativamente rara, lo que hace el cribado toda la población onerosa e ineficaz.

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Si se encuentra una mutación en un miembro de la familia afectada, a continuación, las pruebas genéticas de los miembros en situación de riesgo que se obtengan resultados positivos o negativos verdaderos.

En esta circunstancia, un verdadero resultado negativo para una persona en situación de riesgo sólo puede obtenerse si otro miembro de la familia pruebas en situación de riesgo positivo para una mutación.

Cuando la historia familiar es positiva sólo para un hermano, herencia recesiva se debe considerar y pruebas MYH se debe hacer primero.

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En una familia con poliposis herencia dominante autosómica clara, y la ausencia de la mutación APC, pruebas MYH es poco probable que sea informativo. La trombofilia puede ser adquirido o heredado.

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Factor V Leiden aumenta el riesgo de trombosis venosa 3 a 8 veces para individuos heterocigotos y 30 a veces para los individuos homocigóticos. Factor V Leiden mutación se ha asociado con las siguientes complicaciones:. Las pruebas de rutina no es recomendado para pacientes con antecedentes personales o familiares de trastornos trombóticos arteriales por ejemplo, síndrome coronario agudo o ictus a excepción de la situación especial de infarto de miocardio en jóvenes mujeres fumadoras.

Me siento mal por que como lo de tres personas juntas xd pero no importa aun asi soy un mugre skeleto

The ACMG does not recommend general screening for factor V Leiden mutation before administration of oral contraceptives. The ACMG recommends targeted testing prior to oral contraceptive use in women with a personal or family history of venous thrombosis.

Sólo es un factor de riesgo para la trombosis leve, pero puede potenciar otros factores de riesgo tales como Factor V Leiden, anticonceptivos orales, cirugía, traumatismo, etc.

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In one study, co-inheritance of the HR2 haplotype increased the risk of venous thromboembolism associated with factor V Leiden by approximately 3-fold Faioni et al, However, double heterozygosity for factor V Leiden and the R2 polymorphism was not associated with a significantly higher risk of early or late pregnancy loss than a heterozygous factor V Leiden mutation alone Zammiti et al, Whether the HR2 haplotype alone is an independent thrombotic risk factor is still unclear.

In contrast, other studies de Visser ; Luddington et al, ; Dindagur síntomas de la mutación del gen acta2 de la diabetes al, found no significant increase in thrombotic risk GeneTests, University of Washington, Seattle, Aunque CADASIL puede tratarse con cirugía para reparar los vasos sanguíneos defectuosos, los pacientes a menudo mueren a la edad de 65 años. Cystic fibrosis is the most common potentially fatal autosomal recessive disease in the United States.

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CF is characterized by the production of abnormally viscous mucous produced by the affected glands and usually causes respiratory infections and impaired pancreatic functions. CF produces chronic progressive disease of the respiratory system, malabsorption due to pancreatic insufficiency, increased loss of sodium and chloride in sweat, and male infertility as a consequence of atresia of the vas deferens.

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Pulmonary disease is the most common cause of mortality and morbidity in individuals with CF. The incidence of this disease ranges from in Amish Ohio toin Hawaiian Orientals, and is estimated to benewborns of European ancestry.

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It occurs less frequently in people with other ethnic and racial backgrounds. About persons of European ancestry is a carrier or heterozygotepossessing one normal and one abnormal CF gene.

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Because of recent advances in clinical management of CF, babies born today are expected to live well into middle age. Currently, the most frequently employed test for CF is the quantitative pilocarpine iontophoresis sweat test.

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However, this test can not detect CF carriers because the electrolyte content of sweat is normal in heterozygotes Wallach, Las pruebas genéticas se utiliza para diagnosticar la fibrosis quística en los individuos con signos y síntomas de la enfermedad. Los transportistas no pueden ser afectados, pero corren el riesgo de producir niños que se ven afectados. The gene for CF cystic fibrosis trans-membrane conductance regulator, CFTR was cloned, and the principal mutant gene in white people DF was characterized in This mutation is due to a 3-base-pair deletion that síntomas de la mutación del gen acta2 de la diabetes in the loss of a phenylalanine at position from the 1,amino acid coding region Riordan et al, Available evidence indicates that CFTR functions as a chloride channel, although it may also serve other functions.

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Since then, more than CF mutations have been described. The genetic screening test for CF is usually based on mouthwash samples collected by agitating sucrose or saline in the mouth.

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The DNA of these cells are amplified, digested, and subjected to separation techniques that identify 3 to 5 common mutations. Un Institutos Nacionales de Salud panel de consenso recomienda que las pruebas genéticas para la FQ se debe ofrecer a los adultos con una historia familiar positiva de la FQ, a parejas de personas con la enfermedad, a las parejas actualmente planeando un embarazo, y para las parejas que buscan pruebas prenatales.

Yo peso 45 tengo 14 y no tengo cuerpo soy un palo viviente Edit: parezco de 12 q triste

ACOG also recommends that screening should be made available to couples in other racial and ethnic groups. To date, over mutations in the CF gene have been identified. This mutation panel incorporates all CF-causing mutations with an allele frequency of greater than or equal to 0.

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This standard panel of mutations is intended to provide the greatest pan-ethnic detectability that can practically be performed. Los bajos niveles de lactasa resultar de lesión intestinal o alteraciones en la mayoría de la población adulta del mundo en la expresión genética de lactasa.

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The irregular heartbeats are typically brought on by stress or vigorous activity. El síndrome de QT largo LQTS es una enfermedad familiar caracterizado por un intervalo QT anormalmente prolongado y, por lo general, por arritmias ventriculares que amenazan la vida de estrés mediada Priori et al, Característicamente, las primeras manifestaciones clínicas de SQTL suelen aparecer durante la infancia o en la adolescencia.

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Cinco genes que codifican subunidades de canales iónicos cardiacos se han asociado a LQTS y correlación genotipo-fenotipo ha sido identificado. El director sello distintivo de diagnóstico y fenotípica de LQTS es prolongación anormal de repolarización ventricular, medido como alargamiento del intervalo QT en el ECG de 12 derivaciones Maron et al, LQT3 appears to be the most malignant variant and may be the one less effectively managed by beta blockers.

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LQT1 and LQT2 have a higher frequency of syncopal events but their lethality is lower and the protection afforded by beta-blockers, particularly in LQT1, is much higher. The Jervell and Lange-Nielsen recessive variant is associated with very early clinical manifestations and a poorer prognosis than the Romano-Ward autosomal dominant form. The presence of syndactyly seems to represent a different genetic variant of LQTS also associated with a poor prognosis.

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Genetic testing for long QT syndrome has not been evaluated in patients who present with a borderline QT interval, suspicious symptoms e. In these patients, the incidence of false positive and false negative results and their síntomas de la mutación del gen acta2 de la diabetes for management remain unknown. Brugada et al informó de que el síndrome de Brugada y LQTS son ambos debido a mutaciones en los genes que codifican los canales de iones y que las anomalías genéticas que causan el síndrome de Brugada se han relacionado con mutaciones en el gen SCN5A del canal iónico.

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  • El manejo de la hipomagnesemia depende de su gravedad.

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El ECG muestra elevación del segmento ST en las derivaciones primordiales V1-V3, con una morfología del complejo QRS se asemeja a un bloqueo de rama derecha; Este patrón también puede ser causada por la elevación del punto J. Brugada señaló que es importante excluir otras causas de elevación del segmento ST antes de hacer el diagnóstico del síndrome de Brugada.

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La mayoría de los individuos diagnosticados con síndrome de Brugada tienen un padre afectado. Por otra parte, una prueba genética positiva añade poco o nada para el manejo clínico de una persona HRUK, La identificación de una mutación SCN5A significa, por supuesto, permite la detección de miembros de la familia, pero la utilidad de la detección genética pueden ser menos que para otros síndromes familiares, sin embargo, dado que la rutina de EKG con o sin pruebas de drogas provocativa de 12 derivaciones aparece ser un método relativamente eficaz de la detección de la condición.

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Hypertrophic cardiomyopathy HCM is a disease of the myocardium in which a portion of the myocardium is hypertrophied without any obvious cause; it is among the most common genetically transmitted cardiovascular diseases. In HCM, the heart muscle is so strong that it does not relax enough to fill with the heart with blood and therefore has reduced pumping ability.

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The genetic abnormalities that cause HCM are heterogeneous. Hypertrophic cardiomyopathy is most commonly due to a mutation in one of 9 genes that results in a mutated protein in the sarcomere. Some of the genes responsible for HCM have not yet been identified, and among those genes that have been identified, the spectrum of possible disease-causing mutations is incomplete.

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As a result, a thorough evaluation of known genes requires extensive DNA sequencing, which is onerous for routine clinical testing. Less rigorous methods such as selective sequencing reduces the likelihood of identifying the responsible mutation.

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Los estudios de población han demostrado que a algunos pacientes son heterocigotos compuestos que heredan 2 mutaciones diferentes dentro de un solo gen HCMheterocigotos dobles que heredan las mutaciones en genes 2 HCMo homocigotos que heredan la misma mutación de ambos padres.

Para estar seguro de detectar este tipo de genotipos, la secuenciación de genes candidatos tendría que continuar en un paciente dado, incluso después se identificó una sola mutación.

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In many persons with HCM mutations, the disease can be mild and the symptoms absent or minimal. In addition, phenotypic expression of HCM can be influenced by factors other than the basic genetic defect, and the clinical consequences of the genetic defect can vary.

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There is sufficient heterogeneity in the clinical manifestations of a given gene mutation that, even when a patient's mutation is known, his or her clinical course can not be predicted with any degree of certainty. Muchas familias tienen sus propias mutaciones "privadas" y por lo tanto el conocimiento de las alteraciones de link no se pueden vincular a la experiencia de otras familias.

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En general, genéticamente afectados pero los miembros fenotípicamente normales de la familia no deben ser sometidos a la misma restricción de la actividad como pacientes con HCM.

La investigación y el descubrimiento de nuevos genes de susceptibilidad HCM continua, la cantidad creciente de datos de los estudios de correlación genotipo-fenotipo, y la introducción de las pruebas genéticas disponibles comercialmente para HCM hacen esencial que los cardiólogos comprender las implicaciones de diagnóstico, pronóstico y terapéuticas de HCM genética pruebas.

Hudecova et al noted that the clinical symptoms of HCM are partly dependent on mutations in affected sarcomere genes.

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Different mutations in the same gene can present as malign with a high-risk of SCD, while other mutations can be benign. The clinical symptomatology can also be influenced by other factors such as the presence of polymorphisms in other genes.

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It is expected that genetic analyses will have an important consequence in the screening of the relatives of HCM patients and also in the prenatal diagnostics and genetic counseling. Shephard y Semsarian afirmaron que los trastornos cardiacos genéticos son una causa importante de MSC en los jóvenes. Con el fin de informar y pruebas de genética directa para los individuos en riesgo, las pruebas genéticas se debe realizar inicialmente en al menos 1 pariente cercano con HCM definido caso índice si es posible.

Ich habe mal gelesen, dass viele Phimosen von selber verschwinden. Bis zu welchem Alter können die denn von alleine weggehen?

Esto incluye: i los pacientes con antecedentes familiares de la MCH, con el estado genético desconocido de familiares afectados; y ii los pacientes con antecedentes familiares de la MCH, cuando una mutación patogénica no ha sido identificado en los familiares afectados.

Se han reportado variantes recesivos.

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Información adicional. Propósito : Diagnóstico postnatal. Diagnóstico de la enfermedad del riñón poliquístico autosómica dominante panel Centro de estudios genéticos ATG Medical. Objetivo s : Estudio de disomía uniparental.

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A partir de los Tras la secuenciación de los Contacta con nosotros. La información genética de los progenitores, permite determinar en las variantes identificadas el patrón de herencia. Esta aproximación facilita la identificación de las variantes causales del fenotipo del paciente.

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Referencia: EXN Plazo de respuesta : 60 días laborables desde la recepción de la muestra. Las principales ventajas de esta aproximación son: Posibilidad de identificación de nuevos genes no incluidos inicialmente en el diagnóstico diferencial.

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Permite establecer el patrón de herencia de todas las variantes identificadas Aceleración del proceso diagnóstico, evitando pruebas innecesarias. Esta estrategia diagnóstica permite combinar los genes asociados a epilepsia con aquellos asociados a trastornos como TEA, discapacidad intelectual o enfermedades mitocondriales, entre otros.

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Q linda era , q pena lo q hizo ,, la depresión es horrible, pero yo me hago una pregunta como se dan cuenta q se enveneno ,,,osea y si alguien la obligo a tomar el veneno , x q dicen q tenia sueños entonces x q querer suicidarse,,,no de sera q mi imaginación corre pero siempre me e preguntado eso ,como saber di lo hizo x voluntad propia o obligan ala persona a tomar veneno o a colgarce , para q parezca suicidio , jum

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¿Qué significa “muerte cerebral”? Muerte cerebral es una definición legal de muerte. Es la terminación (paro) completa e irreversible de toda función cerebral. Esto significa que, como resultado de daño, el aporte de sangre al cerebro queda bloqueado y el cerebro muere. La muerte cerebral es permanente e irreversible.

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